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病理、藥理、研究、檢驗
 
標題:    解黑便、吐血別大意,晚期胃腸道基質瘤不再無藥可醫,延長存活期為主要治療目標
日期:    2022/01/05
詳文:   

53歲的林先生於8年前確診為晚期胃腸道基質瘤,在胃及肝臟皆發現有轉移癌細胞,經外科手術切除及三線標靶藥物治療後,仍然發現腫瘤持續增大。經過積極的治療,並經醫師評估採以新型第四線標靶藥物治療,病況控制良好,有些腫瘤縮小了,有些則是消失,治療期間也沒有太大的副作用。 

早期胃腸道基質瘤,無明顯症狀不易發現

胃腸道基質瘤可能發生在胃腸道任何部位,由於無明顯症狀,透過一般癌症篩檢或內視鏡不易察覺,所以,多數病友確診時,往往已是晚期且併發轉移,隨著腫瘤長大產生阻塞,容易引發部位出血及食慾下降,若伴隨著吐血、解黑便及疼痛等症狀,此時情況就相當棘手。 

林口長庚紀念醫院一般外科主任葉俊男指出,胃腸道基質瘤若是早期發現,初期治療只需手術切除,再透過病理報告來評估患者復發的風險,大部分都可以痊癒。但若到了後期發生轉移,就必須藉由標靶藥物來治療;尤其晚期胃腸道基質瘤很刁鑽,發生基因再突變的機率高,造成標靶藥物治療一段時間出現抗藥性後,便要再接續第二線、第三線的標靶藥物,因此,期待有新的標靶治療藥物可當作後線治療使用,以延長病友存活期。 

雙重開關控制 阻斷癌細胞訊號傳遞

台北榮總腫瘤醫學部主治醫師顏厥全表示,胃腸道基質瘤約有70%屬於KIT基因突變,而有5~7%PDGFRα基因突變,KITPDGFRα會激活細胞內的酪氨酸激酶(tyrosine kinase),與ATP結合產生磷酸化以傳遞訊號,在癌細胞惡性進展過程中,訊號會異常活躍以持續增殖,使病況惡化。

細胞有兩道類似「開關」的構造,來調節激酶磷酸化的過程。基質瘤常見的外顯子11(exon 11)基因突變會使第一道「開關」打開。過去標靶藥物的機轉是直接阻斷第二道「開關」的開啟路徑,使ATP無法進入,讓酪氨酸激酶處於不激活狀態。但在經歷前線標靶藥物而產生抗藥性的病人,腫瘤可能會出現外顯子17(exon 17)的基因突變。 

而此一突變會使第二道「開關」直接打開,以致於ATP能輕鬆進入細胞與酪氨酸激酶結合。而新型第四線標靶藥物便是通過獨特的機制,將已經打開的第二道「開關」關閉,以阻斷激酶活化造成癌細胞擴散,守住最後一道防線。

資料來源:    常春月刊
 
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